Polioencefalomalacia
em
pequenos
ruminantes
Por Leandro Rodello
A polioencefalomalacia (PEM) é uma
doença neurológica comum e importante de ovinos e caprinos, com distribuição
mundial. Acomete mais cordeiros/cabritos (2 a 6 meses), com dieta rica em
concentrado e em regime de confinamento.
A polioencefalomalacia é um termo
descritivo para lesões histológicas. O nome significa exatamente amolecimento
ou necrose (malacia) de regiões da substância cinzenta (pólio) do cérebro
(encéfalo). Embora a PEM seja de diagnóstico inespecífico, no que diz respeito
à etiologia, muitos autores supõem que a doença seja exclusivamente de
alterações no metabolismo da tiamina. Na verdade, existem várias causas
possíveis para a PEM, incluindo, o consumo excessivo de enxofre, caracterizado
pelo aumento das concentrações ruminais de sulfetos, a alteração do metabolismo
de tiamina, provável intoxicação por sal ou privação hídrica e intoxicação por
chumbo.
A acidose ruminal (causado pelo consumo
excessivo de concentrado) predispõe a desenvolver a PEM, pois a população de
bactérias produtoras de tiamina no rúmen diminuem e ocorre alta proliferação de
bactérias produtoras de tiaminase, e a atividade da tiaminase ruminal é
potencializada pela condição ácida, levando aos sinais clínicos. O aumento das
bactérias produtoras de tiaminase também está associado à deficiência de cobalto
e uso de anti-helmínticos.
A despeito da etiologia, os animais com
PEM respondem de forma favorável os tratamentos com aplicações elevadas de
tiamina, talvez a administração de tiamina em altas concentrações ajude na
manutenção do cérebro metabolicamente debilitado.
Sinais clínicos
A PEM manifesta-se na forma subaguda e
aguda. Na forma subaguda, as manifestações clínicas podem se desenvolver dentro
de horas ou em alguns dias, e nos estágios iniciais, o animal acometido pode
apresentar:
-distanciamento do rebanho;
-anorexia (falta de apetite);
-cambaleante;
-aparente cegueira;
-deambulação levemente hipermátrica;
-excitação;
-diarreia;
-hiperestesia;
-tremores musculares.
Com a evolução do quadro subagudo o
animal ainda pode apresentar:
-cegueira cortical;
-compressão da cabeça;
-opistótomo;
-estrabismo dorsomedial;
-miose;
-mastigação repetitiva;
-ptialismo profundo;
-odontoprise.
Apesar dos sinais clínicos, o animal
normalmente apresenta reflexos palpebrais e temperatura retal normal.
Geralmente as frequências cardíacas e respiratórias estão aumentadas. Nos casos
do consumo excessivo de enxofre, o odor de sulfeto de hidrogênio (cheiro de ovo
pobre) pode ser detectado durante a respiração.
Embora a maioria desses animais responda
de forma favorável à intervenção terapêutica, os sinais podem evoluir para
decúbito, convulsões tônico-clônicas e óbito.
Na forma aguda, os animais são encontrados
em decúbito e comatosos. Esses animais, em muitos casos, sofrem convulsões
tônico-clônicos episódicas, permanecendo em decúbito e hipertônicos entre os
ataques convulsivos. O prognóstico é mau para animais cometidos por quadro
clínicos agudos ou para os subagudos avançados.
Os animais acometidos com a PEM, podem
apresentar quadros clínicos sutis e inespecíficos, o que é passível confundir
essa doença com outras. A PEM é temporariamente associada à acidose láctica que
se desenvolve após a ingestão de quantidades excessivas de carboidratos
facilmente fermentáveis. Os animais com acidose láctica podem apresentar-se
atáxicos, além de apresentarem fezes fétidas e aquosas e o rúmen repleto de
líquido e distendido. Os criadores podem confundir a PEM decorrente da acidose
láctica com timpanismo ruminal. O importante é lembrar dos diagnósticos
diferenciais de PEM, como enterotoxemia, toxemia da gestação meningoencefalite,
deficiência de vitamina A, intoxicações por chumbo ou outro metal pesado e
raiva.
Diagnóstico
Embora o diagnóstico definitivo dependa
da confirmação histológica, o diagnóstico presuntivo pode ser estabelecido ante
mortem, baseando-se na anamnese e sinais clínicos. Quando o diagnóstico da PEM
é estabelecido, seja presuntivo ou definitivo, a identificação das possíveis
causas devem ser priorizada, de modo que a exposição do rebanho aos agentes
etiológicos possa ser suavizada ou eliminada.
Tratamento e prognóstico
Os animais acometidos pela forma
subaguda da PEM, responde bem ao tratamento parenteral de cloridrato de
tiamina.
A tiamina deve ser administrada na
dosagem de 10 a 20mg/kg, intramuscular ou subcutânea, a cada 6 horas no
primeiro dia de tratamento. É recomendado que as primeiras aplicações sejam
endovenosas. Se for administrar via endovenosa, ela deve ser diluída em glicose
a 5% ou em outro líquido isotônico, e injetada lentamente para evitar reações
adversas.
Os animais acometidos com a forma aguda
apresentam lesões gravíssimas no córtex e na substância cinzenta e não
respondem à terapia instituída. A eutanásia é recomendada para animais que não
apresentarem melhora após 4 dias de tratamento. Nos casos de animais com PEM,
tendo com causa o excesso de enxofre na dieta, não há resposta ao tratamento
com tiamina.
Prevenção e controle
A suplementação de tiamina,
necessariamente não impede o aparecimento da PEM, a melhor maneira de evitar os
surtos é manejar adequadamente a alimentação oferecida ao rebanho. O
fornecimento de ração não pode prescindir o período de adaptação até chegar ao
nível desejado para o lote. Importante lembrar que o consumo excessivo de
enxofre é um dos fatores para o aparecimento da PEM, por isso, o monitoramento
dos níveis de enxofre na dieta e na água se faz necessário.
A tiamina pode ser acrescentada (3 a
10mg/kg de alimento) em dietas cuja a proporção concentrado/fibra tenham no
mínimo 50% de forrageira fibrosa. Outras recomendações para a prevenção da PEM
incluem a adição de levedura de cerveja à ração e a adaptação gradativa dos
animais (no mínimo duas semanas) em dietas ricas em concentrados. Oferecer
alimentos e sal mineral de boa qualidade é essencial. A suplementação de
cobalto, via mistura de sal com microminerais, pode ser necessária em áreas
deficientes.
Deve-se treinar a equipe de tratadores
ou cabanheiros, a fim de que os animais com PEM possam ser identificados no
início da doença para realizar o tratamento adequado.
Referências bibliográficas
PUGH, D.G. Sheep & Goat Medicine. Philadelphia - USA: Saunders Company, 2002, 468p.
RADOSTITS, O.M., GAY, C.C., BLOOD, D.C.,
HINCHCLIFF, K.W. Clinica Veterinária - Um tratado de Doenças dos Bovinos,
Ovinos, Suinos, Caprinos e Equinos. Rio de Janeiro - RJ: Guanabara Koogan,
2002, 1737p.
RIET-CORREA, F., SCHILD, A.L., MÉNDEZ,
M.D.C. Doenças de Ruminantes e Equinos. Pelotas - RS: Ed. Universitária, 1998,
651p.
SMITH, B.P. Medicina Interna de Grandes
Animais. 3. Ed. Barueri - SP: Manole, 2006, 1728p.
Saiba mais sobre o autor desse conteúdo:
Leandro Rodello Botucatu - São PauloMédico Veterinário
(UNOESTE - Presidente Prudente), com Residência em Reprodução Animal (UNESP-
Araçatuba) e Mestrado e Doutorado em Reprodução Animal (UNESP- Botucatu)
Nenhum comentário:
Postar um comentário